新生儿黄疸知识问答
1、新生儿为何易出现黄疸？
是由新生儿胆红素代谢特点造成的：①胆红素生成增多；②肝细胞摄取胆红素能力下降；③肝细胞结合胆红素的能力不足；④肝细胞排泄胆红素的功能不足；⑤肠肝循环的特殊性，使胆红素的重吸收增多。
2、何为生理性黄疸？
（1）必须全部符合以下条件，才可诊断生理性黄疸：①一般情况良好；②足月儿生后2－3天出现黄疸，4－5天达高峰，5－7天消退，最迟不超过2周；③早产儿生后3－5天出现黄疸，5－7天达高峰，7－9天消退，最迟不超过4周；④每日胆红素增加﹤85umol/L(5mg/dl);⑤足月儿血清胆红素﹤221 umol/L(12.9mg/dl);⑥早产儿血清胆红素﹤257 umol/L(15mg/dl);⑦直接胆红素﹤34 umol/L(2mg/dl)；⑧除外病理性黄疸。
（2）研究表明早产儿血清胆红素﹤171umol/L(10mg/dl)可出现胆红素脑病，因此早产儿生理性黄疸的血清胆红素水平需进一步研究。因此对早产儿黄疸应及时干预，以预防可能的并发症。
3、何为病理性黄疸？
出现以下其中一条，即可诊断为病理性黄疸：①生后24小时内出现黄疸；②每日胆红素增加﹤85umol/L(5mg/dl); ③足月儿血清胆红素﹤221 umol/L(12.9mg/dl);④早产儿血清胆红素﹤257 umol/L(15mg/dl);⑤直接胆红素﹥34 umol/L(2mg/dl)；⑥黄疸持续时间足月儿﹥2周，早产儿﹥4周；⑦黄疸退而复现；⑧黄疸进行性加重。
4、病理性黄疸的病因？
（1）围产期窒息缺氧：引起窒息的因素：①孕母因素：患慢性或严重疾病，如心、肺功能不全、贫血、糖尿病、高血压等；妊娠高血压综合症；吸毒、吸烟或被动吸烟、年龄≥35岁或﹤16岁、多胎妊娠等；②胎盘因素：前置胎盘、胎盘早剥、胎盘老化等；③脐带因素：脱垂、绕颈、打结、过短或牵拉等；④胎儿因素：早产儿、巨大儿等；先天性畸形，如食管闭锁、喉蹼、肺发育不全、先天性心脏病等；宫内感染；呼吸道阻塞，如羊水、黏液或胎粪吸入；⑤分娩因素：头盆不称、宫缩乏力、臀位等；⑥其它高危儿或高危妊娠（见监护室外宣传栏）。
（2）感染因素：①宫内感染：多见于病毒感染；②生后感染：以细菌、病毒、支原体等多见；③局部或全身感染：皮肤感染，胃肠道、呼吸道等；④颅内感染或败血症：本类疾病往往症状重，进展快，后果严重，需及时得到诊断与处理；⑤新生儿感染临床症状往往不典型，不一定出现发热，可仅有反应差或皮肤黄染等单一症状，应进一步完善相关检查协助诊断。
（3）溶血因素：①血型不合：母子ABO或RH血型不合；②免疫性溶血：感染、半乳糖血症、自身免疫性疾病等；③血管外溶血：血肿、颅内出血、肺出血等；④红细胞膜异常：遗传球形红细胞增多症、G-6-PD缺乏症等；⑤血红蛋白病等。
（4）肝脏摄取和结合功能低下：先天性UDPGT缺乏症、先天性甲状腺功能低下、先天愚型等。
（5）肝脏排泄胆红素能力低下：①肝炎，多有病毒引起的宫内感染；②先天性代谢缺陷病，如半乳糖血症、糖原累积病、果糖不耐受等；③先天性弹道闭锁和胆总管囊肿。
（6）肠肝循环增加：①母乳性黄疸；②先天性幽门肥厚；③巨结肠等。
5、病理性黄疸有何危害？
（1）听神经损害：胆红素的神经毒性早期表现为脑干听觉诱发电位异常，可进一步发展为核黄疸。
（2）胆红素脑病：又称核黄疸，是最严重的并发症，可致死亡或残留神经系统后遗症。
（3）肝功能损害:可进一步导致肝脏处理胆红素能力下降，胆汁排泄不畅，最终肝细胞坏死，胆管闭锁，肝硬化、腹水等，后果严重。
6、何为胆红素脑病？
本病系由间接胆红素增高进入脑，整个中枢神经系统均受累，导致神经损伤。患儿血清胆红素多明显增高，部分早产儿可无明显黄疸，但死亡后尸检证实核黄疸。本病多见于生后4－10天，最早可生后1－2天内出现神经症状。先天性UDPGT缺乏症引起的核黄疸多在生后2－5周。本病分4期：①警告期：表现肌张力减低，反应差，可突然加重而死亡；②痉挛期：主要表现痉挛，角弓反张，预后差，约75％的患儿死亡；③恢复期：度过前两期，病情逐渐好转；④后遗症期：持续终身，表现手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍、抽搐、智力低下等。
7、病理性黄疸做何检查？
（1）肝功、心肌酶：有无肝功、心肌损害；（2）血型、Coombs试验：有无溶血因素；（3）肝胆B超：有无先天性胆道畸形；（4）脑干听觉诱发电位：有无听神经损害；（5）头颅CT：有无缺氧缺血性脑损伤；（6）头颅MRI：有无胆红素脑病的颅内病变；（7）血常规及CRP、乙肝五项、优生四项等：有无感染因素；（8）其它相关检查。
8、如何治疗黄疸？
（1）蓝光照射疗效显著，无明显副反应；（2）药物治疗：①鲁米那、茵栀黄、激素、白蛋白、免疫球蛋白等，②抗感染；③并发症的治疗；④对症处理；（3）换血治疗；（4）原发病的治疗
